Traditional infection-control and public health strategies rely heavily on early detection of disease to contain spread. When Covid-19 burst onto the global scene, public health officials initially deployed interventions that were used to control severe acute respiratory syndrome (SARS) in 2003, including symptom-based case detection and subsequent testing to guide isolation and quarantine. This initial approach was justified by the many similarities between SARS-CoV-1 and SARS-CoV-2, including high genetic relatedness, transmission primarily through respiratory droplets, and the frequency of lower respiratory symptoms (fever, cough, and shortness of breath) with both infections developing a median of 5 days after exposure. However, despite the deployment of similar control interventions, the trajectories of the two epidemics have veered in dramatically different directions. Within 8 months, SARS was controlled after SARS-CoV-1 had infected approximately 8100 persons in limited geographic areas. Within 5 months, SARS-CoV-2 has infected more than 2.6 million people and continues to spread rapidly around the world.
What explains these differences in transmission and spread? A key factor in the transmissibility of Covid-19 is the high level of SARS-CoV-2 shedding in the upper respiratory tract, even among presymptomatic patients, which distinguishes it from SARS-CoV-1, where replication occurs mainly in the lower respiratory tract. Viral loads with SARS-CoV-1, which are associated with symptom onset, peak a median of 5 days later than viral loads with SARS-CoV-2, which makes symptom-based detection of infection more effective in the case of SARS CoV-1. With influenza, persons with asymptomatic disease generally have lower quantitative viral loads in secretions from the upper respiratory tract than from the lower respiratory tract and a shorter duration of viral shedding than persons with symptoms, which decreases the risk of transmission from paucisymptomatic persons (i.e., those with few symptoms).
SARS-CoV-1、SARS-CoV-2およびインフルエンザの感染伝播の違い (「Asymptomatic Transmission, the Achilles' Heel of Current Strategies to Control Covid-19」の最初の2パラグラフより (N Engl J Med. 2020.04.24))
従来の感染制御および公衆衛生戦略は、病気の拡大抑制のために病気の早期発見に大きく依存している。Covid-19（新型コロナウイルス感染症）が世界的な舞台に登場したとき、公衆衛生当局は2003年に重症急性呼吸器症候群（SARS）を制御するために使用された介入策を最初に展開した。この初期のアプローチは、SARS-CoV-1 と SARS-CoV-2 の間には、高い遺伝的関連性、主に呼吸器飛沫を介して感染すること、下気道症状（発熱、咳、息切れ）の頻度が高く、両感染症は暴露後中央値で 5 日後に発症することなど、多くの類似点があることから正当化された。しかし、同様の制御介入が行われたにもかかわらず、2つの流行の軌跡は劇的に異なる方向へと変化した。SARS-CoV-1は限られた地域で約8100人に感染した後、8ヶ月以内にSARSは抑制された。一方、SARS-CoV-2は5ヶ月以内に260万人以上に感染し、世界中に急速に広がり続けている。
このような感染と広がりの違いはどう説明されているのか？
1. Covid-19の感染性の主な要因は、SARS-CoV-2が上気道へ排出されることであり、症状発現前の患者であっても上気道への排出が多いことが、主に下気道で複製が起こるSARS-CoV-1との違いである。
2. 症状の発現に関連する SARS-CoV-1 のウイルス負荷は、SARS-CoV-2 のウイルス負荷よりも中央値で 5 日後にピークを迎えるため、SARS-CoV-1 の場合は症状に基づいた感染の検出がより効果的である。
3. インフルエンザでは、一般的に無症状者は上気道からの分泌物中のウイルス量が下気道からの分泌物中のウイルス量よりも少なく、症状のある人に比べてウイルスの排出期間が短い。このため、症状の少ない人（つまり症状の少ない人）からの感染リスクが低下する。症状の少ない人からの感染リスクを減少させる。
（Smart１１９スタッフコメント）
感染伝播の観点から、インフルエンザ， 前回と今回のSARS（SARS-CoV-1とCoV-2）の違いをわかりやすく記載している。